感悟
事情不是一蹴而就的。无论做什么事情都要有一种敬畏之心。唯一不能遗漏的就是自我。
临床体会
医生最好的老师就是患者，相互尊重，彼此理解。
急诊科发热的病人居多，喝农药的依然不少。这里是个大杂烩，只有你想不到的，没有你遇不见的。异位妊娠能跑到肝脏上，流行性出血热一周能有好几个，EICU的门口每天都是堆满着患者家属焦急地等待患者疾病恢复转归的消息。10几岁的孩子被父母宠的喝农药，来向这个家庭示威，你们就得惯着我。
医生护士不断的接诊病人，办理管床责任医生，录入病历首页，开立医嘱，寻找套餐，必须钩急诊检查，病情评估、风险评估、医患沟通记录评估，床边心电图、找患者家属签字等等。忙完之余，开始查询很多的资料来了解急危重病人的整个诊断流程。
1、不明原因发热（feverofunknownorigin，FUO）是指发热超过3周、数次体温超过38.3℃、经过1周的详细检查不能确诊发热原因的临床情况。
FUO是临床难题，引起FUO的病种有多种，主要分类包括感染性疾病、风湿免疫性疾病、肿瘤性疾病、其他原因以及经过系统检查后仍原因不明的。
血清学查病原体抗体主要包括肺炎支原体抗体、衣原体抗体、军团菌抗体、HIV抗体、梅毒螺旋体抗体、莱姆病抗体、甲乙丙丁肝炎病毒的抗体、巨细胞病毒抗体、EB病毒抗体、疱疹病毒抗体、风疹病毒抗体、腺病毒抗体、流感病毒抗体、弓形虫抗体、肺吸虫抗体等。标本的病理检查及其免疫组化检查可查抗酸杆菌、EB病毒及真菌。其他观察指标还包括抗生素使用率，即使用抗生素的患者例数除以纳入观察的总例数。
由于FUO患者入院前常常已经应用抗生素，因此除外结核分支杆菌的其他细菌的检出率不高，需要经验性抗感染治疗。
国外学者认为建议对于诊断非常困难的FUO患者应尽快完善18F－FDGPET／CT显像检查以明确诊断，减少确诊时间。
FUO的诊治过程中，病原学的检查的意义在于，阳性结果能够提示感染的相关诊断，尤其是结合感染灶时；阴性结果可以协助排除感染的相关情况，为确诊感染以外的疾病提供相关的证据。在FUO中，无论引起发热的原发病因是感染因素还是非感染因素，都需要完善病原学的相关检查，以明确原发感染或继发感染的病原学情况。
考虑“埃及血吸虫感染”，并留取晨尿mL，r/m，离心10min，倾去上清液，吸取沉渣镜检发现多个埃及血吸虫卵。
2、发热实验室检查
主要有三大常规检查、病原学指标检查、c一反应蛋白水平检查、血沉检查、血清学检查、影像学相关检查、结核菌素相关试验检查、病理学相关检查等。
对于不明原因发热的内科患者，需要首先明确其是否存在感染性疾病、结缔组织病、肿瘤性疾病等，然后予以患者详细检查，并予以综合考虑进行尽早的确诊，以免影响此类患者的疾病治疗。
3、布鲁菌病又称波状热，为人畜共患疾病，在我国主要分布于西北地区。临床表现以发热、乏力、大汗、关节疼痛等常见，但临床表现不典型，复杂多变，很容易误诊、漏诊，且近几年发病率逐渐上升。河南省为非疫区，但近３年来布鲁菌病发病人数逐渐上升。
，应用多西环素＋利福平或联合链霉素或氟喹诺酮类药物及复方新诺明，疗程６～１２周，也可以把疗程增加到在半年以上，主要为引起布鲁菌病脊柱炎致骨质破坏。
布鲁菌病是一种可累及多系统损害的疾病，临床表现复杂多样，以下情况须考虑有布鲁菌病可能：１）长期发热而一般抗菌药物治疗效果不佳者；２）伴有关节疼痛、腰痛，用常见感染及骨科疾病无法解释或对症治疗效果不佳者；３）以头痛为突出症状，无神经系统实质病变，以神经内科疾病常规治疗效果不佳者；４）无法解释的睾丸炎症；５）肿块活检提示肉芽肿改变不支持结核感染的患者；６）脊柱椎体破坏，常规抗结核治疗效果不佳时。对于疑似患者应详细询问流行病学史，及时行试管凝集实验可诊断。治疗上主要予以多西环素＋利福平或喹诺酮、氨基糖苷类药物联合、足疗程用药，大多能取得满意的治疗效果且可防止复发
4、中医观点
因发热之病因病机首参东垣之“阴火论”，认为脾胃虚弱，元气不足，产生阴火。其有虫，清热温中兼化积。脾失健运、胃气上逆，则纳差伴干呕、呃逆；脾气虚可见面色白、流涎。方中紫苏梗与砂仁、木香相伍可行气除满、温中止痛；山楂与鸡内金、莱菔子相配可消食健胃；白芍与木香可理气和血止痛；陈皮、半夏理气燥湿；党参、白术益气健脾；连翘反佐兼清内热。全方共奏健脾和胃、理气止痛之功。紫苏梗作为性味偏温之药，可顺肺脾胃之气机、除胀满，其药性平，可解表、畅达气机，故治疗儿科病的常用药。
5、关于肌酸激酶增高的问题
血清肌酸激酶及其同工酶（CK）已普遍用于临床作为心脏疾病的诊断指标。但肌肉疾病、神经系统疾病、某些代谢疾病、脏器肿瘤等也可以引起该酶增高
诊断治疗问题：首先，医生要充分了解不但心脏疾病可以引起血清CK增高，还要考虑患者酶学增高是否由神经系统疾患、甲减、肝肿瘤、重症感染而引起。尤其老年患者，既往有冠心病病史（心梗、心绞痛），本次心电图有缺血改变，更易误诊。要动态观察心肌酶改变，每隔4小时检测1次，连续36小时，以后间隔12小时或24小时，连续1周，这将会大大提高酶学诊断的准确性。有些坏死性心肌炎或变异性心绞痛患者，临床表现为严重的、持续时间较长的胸痛，伴有出汗，甚至面色苍白。心电图可以有广泛的ST段抬高，血CK、LDH增高，CK-MB也可轻度增高。容易误诊为急性心肌梗死，而进行溶栓治疗（无禁忌证），目前可同时测定肌钙蛋白T帮助诊断。如有条件，行急诊冠脉造影，则可确诊。医院，不能确诊急性心肌梗死病例时，可予扩冠、抗血小板药物、抗凝血酶，营养心肌及对症治疗方法帮助确诊。
CK增高机理：CK又称总CK，是由3种同工酶组成。
CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑、平滑肌中，CK、CK-MB受年龄、性别、种族、生理状态等影响，增高见于急性心肌梗塞（Acutemyocardialinfarction，AMI）、病毒性心肌炎、多发性肌炎、脑血管意外、支气管炎、肿瘤、剧烈运动、肌损伤等情况。CK是诊断AMI的重要指标，特异性85%，AMI发作6-8小时增高，24小时达高峰，3天恢复正常；CK-MB主要存在于心肌中，特异性及敏感性较高，AMI发作3-5小时增高，16-24小时达高峰，2-3天恢复正常。如果怀疑心肌梗死，有追踪AMI演变规律。急性脑出血（ACH）可致多脏器损伤，常并发心肌损害，如心律失常、心肌酶增高等，即脑心综合征，且心肌酶随出血量的增大及神经功能受损程度加剧而升高。心肌酶释放入血的机制可能为：1.ACH时脑神经对心脏调节受损，交感神经功能亢进，肾上腺素分泌增多，引起冠脉痉挛、心肌缺血，副交感神经功能失常亦可引起心肌受损。2.ACH时脑干功能受损，延髓的心血管中枢功能紊乱致心脏电生理异常。3.凝血酶增加，血液呈高凝状态，冠脉血供减少致心肌损伤、心肌酶谱升高。4.脑血管事件时，脑组织受损，脑细胞水肿死亡，脑内的CK、AST、LDH等透过血脑屏障进入血中致血清CK、AST、LDH升高。放射性心脏损伤是肿瘤放疗的并发症之一，放射线可损伤心脏的微循环系统，引起内皮细胞损伤，毛细血管闭塞而发生心缺血缺氧，累及心肌细胞和结缔组织，致心肌酶升高、心律失常、ST-T改变，重者致心包炎、心肌炎，远期致心肌硬化、冠心病。
放射线引起心脏损伤的机制可能是：1.放射线损伤血管内皮细胞，出现微循环障碍，引发心肌缺血和心肌纤维化。2.放射线引起的组织破坏和炎症所致的免疫反应及淋巴管上皮损伤引发淋巴循环障碍。3.冠脉内皮细胞受损、化疗药物等协同加重冠脉硬化。心肌酶增高的水平与重症肺炎引起的心肌损伤有相关性。其机制为：重症肺炎者体内大量的炎性因子、氧自由基及病原体释放的毒素可直接导致心肌细胞损伤，心肌细胞对缺氧及酸中毒较敏感，ATP生成不足，致CK、CK-MB血中含量升高，一般一周就降至正常。心肌酶谱的增高与多种因素有关，合并肿瘤、肺感染、电解质紊乱、器官功能不全等因素要综合分析，发病早期对其进行干预可减轻心肌细胞所造成的损伤。
正常人绝大部分是CK-MM，来自横纹肌。血清CK-MB微量或不超过总CK的3%，来自心肌或新生的横纹肌。通常CK-BB量极微而不能测出，来源于脑或极小部分来自胃肠、子宫。急性心肌梗死、心绞痛、心肌炎、剧烈运动、高热引起CK增高机理，报道诸多不再讨论。急性脑血管病患者，由于身体大群横纹肌僵硬或缺氧和神经失调控状态，使CKMM从肌肉中释放，血清CK、LDH增高。甲状腺机能减退时，心肌细胞间有粘蛋白及粘多糖沉积，心肌细胞肿胀、缺血、变性。引起CK增高。肿瘤患者因为胃肠道平滑肌内含有相当丰富的CKMB，横纹肌损伤，特别伴肝缺氧时，血清CK值增高，CK-MB也增高。
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